Un intestino poco saludable juega un papel importante en la enfermedad de Parkinson .
Algunos científicos incluso creen que los problemas intestinales son el principal factor desencadenante de la enfermedad de Parkinson.
Por ejemplo, según una hipótesis, la alfa-sinucleína (una proteína presente en las neuronas) comienza a acumularse en las neuronas del intestino. En forma de reacción en cadena, estos agregados proteicos se propagan hacia arriba a través de los nervios que conectan el intestino con el cerebro.
Aún está por verse si un intestino poco saludable es una causa principal de la enfermedad de Parkinson, o si simplemente la impulsa o acelera.
Lo que sí está claro es que el intestino desempeña un papel importante en la enfermedad de Parkinson.
Algunos argumentos a favor de esto son los siguientes:
- Ciertas bacterias en el intestino producen proteínas, como la proteína curli , que pueden inducir la agregación de otras proteínas, como la alfa-sinucleína (la alfa-sinucleína es la principal proteína que se acumula en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Parkinson) ( R ).
La alfa-sinucleína tiene un efecto dominó o similar al de los priones : una proteína de alfa-sinucleína agregada o mal plegada puede inducir la agregación (agrupación) de otras proteínas de alfa-sinucleína, provocando una reacción en cadena que puede propagarse a través de los nervios y regiones cerebrales. De esta manera, la alfa-sinucleína puede originarse en el intestino y propagarse desde allí al cerebro a través de los nervios que lo conectan ( R , R ).
- Se han encontrado agregados de alfa-sinucleína en el intestino y en los nervios que conectan el intestino y el cerebro en pacientes con Parkinson ( R ), a veces hasta 8 años antes de que se origine la enfermedad ( R ).
- La sección del nervio vago , un nervio importante que conecta el intestino con el cerebro (tronco), reduce sustancialmente el riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson en ratones.
- Según un estudio ( R ), cortar ramas específicas del nervio vago (que conecta el estómago con el cerebro) se asoció con una reducción del 40% en el riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson en humanos.
- Las personas a las que se les extirpó el apéndice tuvieron un riesgo entre un 20 y un 25 % menor de padecer la enfermedad de Parkinson ( R ).
- Según el Dr. Heiko Braak, los agregados de alfa-sinucleína comienzan en la parte baja del tronco encefálico , y probablemente incluso en el intestino, y luego se extienden a regiones superiores, como la sustancia negra ( R ).
La enfermedad de Parkinson parece propagarse siempre de una manera específica en el cerebro, comenzando por las regiones del mesencéfalo y luego hacia otras estructuras cerebrales “superiores”, como la corteza, lo que sugiere que, efectivamente, la alfa-sinucleína se propaga desde las partes inferiores del centro nervioso hacia las partes superiores, en forma de una reacción en cadena similar a la de los priones.
Figura: Según la hipótesis de Braak, la enfermedad de Parkinson comienza en el sistema nervioso entérico y se propaga “hacia arriba” al cerebro y luego desde las regiones cerebrales inferiores a las superiores, llegando finalmente a la neocorteza (Fuente: “The Prion Hypothesis in Parkinson's Disease: Braak to the Future.” Acta Neuropathologica Communications 1. CC BY 2.5)
- Con frecuencia, los problemas gastrointestinales , como el estreñimiento, preceden a los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson por muchos años, a veces incluso décadas.
En la mayoría de los pacientes con Parkinson, la microbiota intestinal está desregulada y poco saludable, lo que significa que hay un crecimiento excesivo de bacterias dañinas y una escasez de bacterias beneficiosas. Con frecuencia, la microbiota intestinal también presenta menor diversidad en estos pacientes.
- El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) está presente en el 25% de los pacientes con enfermedad de Parkinson, lo que es significativamente más alto que en los adultos sanos ( R ).
- La cantidad de bacterias intestinales no saludables (por ejemplo, Enterobacteriaceae o Bacteroidetes) está asociada con la gravedad de los síntomas de Parkinson en los pacientes, como dificultad para caminar o inestabilidad postural ( R ).
- El grado de ausencia de bacterias intestinales saludables (como Prevotellaceae) también está asociado con la gravedad de los síntomas de Parkinson en los pacientes ( R ).
- Tomar antibióticos específicos (que podrían matar bacterias intestinales saludables específicas) se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad de Parkinson ( R ).
- En estudios con ratones, el tratamiento con antibióticos (que elimina la mayoría de las bacterias del intestino, incluidas las bacterias potencialmente dañinas que aumentan los síntomas del Parkinson) mejora los síntomas del Parkinson.
- Cuando ratones propensos al Parkinson (que sobreexpresan alfa-sinucleína) reciben bacterias intestinales de pacientes con Parkinson , sus deficiencias motoras empeoran significativamente en comparación con cuando reciben bacterias intestinales de donantes humanos sanos ( R ).
- Cuando los ratones propensos al Parkinson (que sobreexpresan alfa-sinucleína) reciben antibióticos (que matan las bacterias en su intestino), sus síntomas de Parkinson mejoran ( R ).
- Cuando ratones propensos al Parkinson (que sobreexpresan alfa-sinucleína) reciben bacterias intestinales de pacientes con Parkinson , sus síntomas de Parkinson empeoran mucho en comparación con los que reciben bacterias intestinales de pacientes normales y sanos ( R ).
La adición de agregados de alfa-sinucleína ( proteínas de alfa-sinucleína agrupadas ) al intestino de ratones sanos provoca problemas de comportamiento y depósitos de alfa-sinucleína en el cerebro. La adición de dichos agregados al intestino de ratones propensos a la enfermedad de Parkinson causa degeneración de las neuronas dopaminérgicas en el cerebro ( R ).
- El trasplante de microbiota fecal , en el que se introduce materia fecal de pacientes sanos en el intestino de pacientes con Parkinson, podría mejorar (en cierta medida) algunos síntomas de Parkinson ( R , R , R , R ).
Conclusión
Aunque aún no se ha dilucidado por completo el papel exacto del microbioma intestinal en la enfermedad de Parkinson, cada vez hay más pruebas de que nuestra salud intestinal desempeña un papel importante en la enfermedad.
Se necesitan más investigaciones para desentrañar los detalles exactos de esta conexión intestino-cerebro, con el fin de mejorar la calidad de vida de las personas con enfermedad de Parkinson y quizás incluso reducir el riesgo de contraer la enfermedad.
